El ejercicio aeróbico aumenta la circulación colateral a medida que el cerebro envejece


El ejercicio aeróbico practicado en forma regular en la edad adulta protege al cerebro del envejecimiento, ya que ayuda a aumentar circulación colateral a medida que el cerebro envejece. 



ejercicio aeróbico tercera edad


En las últimas décadas, una gran cantidad de estudios han identificado amplios beneficios neuroprotectores asociados con el ejercicio aeróbico, por ejemplo, la aptitud cardiorrespiratoria y el menor envejecimiento del cerebro. Investigaciones anteriores han encontrado que los adultos mayores que hacen ejercicio con regularidad tienen un mayor volumen cerebral en el hipocampo y el cerebelo, además poseen un mejor desempeño en tareas de memoria y un menor riesgo de demencia en comparación con adultos mayores sedentarios, con baja capacidad cardiorrespiratoria.

Los investigadores de la Universidad de Carolina del Norte (UNC) presentaron recientemente más pruebas empíricas de vanguardia que ilustran formas únicas en que el ejercicio aeróbico practicado en forma regular (al menos 2 veces a la semana) durante la edad adulta puede proteger al cerebro del envejecimiento.

Las rutinas aeróbicas durante la adultez joven parecen disminuir la gravedad de un accidente cerebrovascular en una edad más avanzada mediante la mejora de la circulación colateral, de acuerdo con los últimos resultados de un estudio de la UNC.


La circulación colateral es el proceso por el cual las arterias normalmente cerradas se abren y comienzan a redirigir el flujo sanguíneo a partes del corazón cuando una arteria coronaria está bloqueada, o a una parte del cerebro cuando una arteria cerebral está bloqueada.


Sólo en el mundo desarrollado, aproximadamente cada 2 segundos una persona sufre un accidente cerebrovascular (ACV). Los ACV son una de las principales causas de discapacidad grave y representan 1 de cada 20 muertes.


Envejecimiento y cerebro

A medida que las personas envejecen, la red de vasos sanguíneos tiende a encogerse, tanto en número como en diámetro. Sin embargo, este estudio halló que personas mayores (edad promedio 70 años) que practicaban ejercicios aeróbicos (correr, caminar, bicicleta, etc.) en forma regular, tenían la misma abundancia de vasos colaterales que una persona 25 años más joven. Por el contrario, las personas de la misma edad que no practicaban ejercicios, perdían vasos colaterales y circulación sanguínea progresivamente, a medida que envejecían.
  
El estudio concluye que si una persona de la tercera edad que practica ejercicios aeróbicos sufre un derrame cerebral, el daño será significativamente menor, ya que los vasos colaterales mantendrán fluyendo la sangre al cerebro a pesar del bloqueo. Además, se halló que las personas aeróbicamente activas también tienen niveles más altos de moléculas que ayudan a los vasos sanguíneos a funcionar correctamente y a mantenerse sanos, lo que puede reducir el riesgo de un accidente cerebrovascular.


Referencia:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0010945217300059


Lo que la dieta puede hacer contra la depresión


La investigadora de la Universidad de Deakin (Australia) Felice Jacka, es una especialista en alimentos y su relación con el estado de ánimo. El pasado enero, la revista “BMC Medicene” publicó su estudio llamado “The smiles trial” una innovadora investigación que demuestra que las personas con depresión de moderada a grave pueden mejorar su estado de ánimo comiendo una determinada dieta. 

depresión


Durante los últimos años, se publicaron numerosos estudios epidemiológicos (basados en encuestas) que sugieren que las personas que reportan comer una dieta poco saludable tienen más probabilidades de mostrar cuadros de depresión. Sin embargo, ya que estos estudios se basaban en cuestionarios y no en experimentos reales, no tenían el poder de probar que las dietas poco saludables causan depresión. Tampoco lo contario, es decir, que los alimentos sanos pueden atenuar los síntomas. Estas eran conjeturas que hasta ahora no habían sido probadas en el mundo real.


El estudio

El equipo de la profesora Jacka reclutó a 67 personas de ambos sexos con depresión moderada a severa que reportaron tener una dieta relativamente poco saludable. La mayoría estaban tomando antidepresivos y/o estaban en psicoterapia regular.
Pusieron a la mitad de estas personas bajo una dieta llamada ModiMed  (similar a la dieta mediterránea salvo en ciertos aspectos, más detalles abajo) además de asistir a sesiones de ayuda dietética con una nutricionista.
La otra mitad continuó comiendo su dieta habitual, pero se les requirió que asistan a sesiones de apoyo social.

Antes y después del estudio de 12 semanas, los síntomas de depresión de todos los participantes se clasificaron usando la escala MADRS (Escala de Valoración de Depresión de Montgomery-Åsberg), que clasifica el estado de ánimo en una escala de 0 a 60, siendo 60 la depresión más severa.

Después de 12 semanas, las personas del grupo de dieta ModiMed vieron sus puntuaciones MADRS mejorar en promedio alrededor de 11 puntos. El 32% (10 de los 31 que completaron) tenían puntuaciones MADRS tan bajas que ya no cumplían los criterios para una depresión.
Las personas del grupo que no realizaron dieta mejoraron sólo cerca de 4 puntos en la prueba de MADRS, y el 8% (2 de 25 terminados) logró una remisión.


Tres observaciones:

  • Las calorías no fueron restringidas y el peso corporal se mantuvo casi igual para todos en el estudio, por lo que las personas no tuvieron que perder peso para sentirse mejor.
  • Sorprendentemente, la dieta ModiMed terminó costando alrededor de 19% menos que la dieta estándar.
  • Al parecer, el plan de dieta era más fácil de mantener que el plan de apoyo social, ya que más gente del grupo de la dieta (31 de 33) llegó al final del estudio, en comparación con las personas en el grupo de apoyo (25 de 34).


¿Qué es la dieta ModiMed?

Alimentos recomendados: granos enteros, frutas, verduras, legumbres, productos lácteos bajos en grasa (no endulzados), nueces sin sal crudas, carne roja magra, pollo, pescado, huevos y aceite de oliva.

Alimentos no recomendados: dulces, cereales refinados, frituras, comida rápida, carne procesada.

Bebidas: máximo una bebida azucarada por semana y/o dos bebidas alcohólicas al día, preferiblemente vino tinto. Agua sin restricción.


Consideraciones sobre la dieta:

  • No contiene casi hidratos de carbono refinados (azúcar, harina, cereales refinados, etc.). Estos alimentos ponen su azúcar en la sangre, la insulina, las hormonas y los neurotransmisores en una peligrosa montaña rusa invisible. Esto desestabiliza el estado de ánimo y aumenta el riesgo de resistencia a la insulina, que causa daño cerebral con el tiempo.
  • Contiene grasa natural y colesterol, que el cerebro necesita para funcionar correctamente.
  • Es baja en aceites procesados ​​de semillas tales como semilla de algodón, cártamo y maíz. Estos aceites refinados industrialmente son muy altos en ácidos grasos omega-6, que inclinan el cerebro hacia la inflamación.
  • Contiene fuentes animales de proteína, que son ricas en nutrientes clave para el cerebro como el hierro, el zinc y la vitamina B 12, y libres de anti-nutrientes, que interfieren con la absorción de proteínas y minerales.
  • Se basa principalmente en alimentos enteros, que los seres humanos están bien adaptados a su absorción.


Para casos de depresión severa dos consideraciones más:

  • Disminuir la ingesta general de hidratos de carbono, especialmente si tiene resistencia a la insulina.
  • Eliminar granos y leguminosas, que interfieren con la absorción de nutrientes clave que el cerebro necesita para funcionar correctamente, como el hierro y el zinc.


Referencia:
https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-017-0791-y


Caminos neuronales para combatir el insomnio


En la actualidad, muchos medicamentos contra el insomnio pueden tener efectos secundarios tales como el conocido estado de somnolencia por las mañanas. Algunos pueden tener efectos más serios como ocasionar sonambulismo. Además, en muchos casos, crean adicción y son difíciles de dejar de usar.

insomnio


Algunas personas que usan con frecuencia medicamentos para dormir pueden llegar a creer que ya no pueden acostarse sin consumirlos. Estos fármacos son, sin embargo, muy populares y no siempre muy eficaces. A pesar de estas limitaciones, el medicamento para dormir tiene su papel en el tratamiento para un mejor sueño. A veces puede ayudar a romper el patrón del insomnio. Y hay algunos pacientes que pueden utilizar la medicación a largo plazo con eficacia continua y efectos secundarios mínimos.

Existe una serie de distintos medicamentos para luchar contra el insomnio, todos con diversos riesgos y beneficios. Hay suplementos a base de hierbas y hormonas. Muchas de estas preparaciones son muy utilizadas, pero debido a que se venden como suplementos más que como drogas, los consumidores pueden no saber exactamente lo que están tomando. El suplemento hormonal melatonina es un producto químico que induce el sueño de forma natural. Algunas personas encuentran que es eficaz para ayudarles a quedarse dormidos, mientras que otros no. Otros remedios para dormir de venta libre contienen antihistamínicos. Estos fármacos bloquean el estimulante neurotransmisor histamina, y por lo tanto, causan somnolencia. Muchas personas encuentran que los antihistamínicos son útiles, al menos temporalmente, pero pueden tener un efecto adverso ya que, en algunos casos, causan somnolencia durante el día y efectos negativos para la memoria. También existen algunos fármacos para tratar condiciones como la depresión, pero que al causar letargo como efecto secundario, también son utilizados para tratar el insomnio.

Estos fármacos actúan sobre los receptores de los neurotransmisores GABA, melatonina o histamina. Su efecto es aumentar la relajación y la somnolencia. La investigación ha demostrado que la iniciación y el mantenimiento del sueño son procesos complejos e implican la acción de una serie de diferentes neurotransmisores y vías neuronales. Simplemente reducir la entrada sensorial al sistema nervioso central no es suficiente para provocar el sueño. Este es un proceso activo y debe ser cuidadosamente autorregulado por el cerebro. Debido a su complejidad, muchas cosas pueden salir mal, lo que resultaría en un mal sueño. El hecho de dormir está regulado tanto por el impulso homeostático (la necesidad de sueño se construye cuanto más tiempo una persona está sin dormir) y el ritmo circadiano (el equilibrio de 24 horas que prepara al cuerpo para cambios periódicos durante el día, como el apoyo a la vigilia cuando es de día, y promover el sueño cuando está oscuro).


Un camino neuronal

Ha pasado bastante tiempo para que una nueva medicación contra el insomnio estuviera disponible. Recientemente ha salido al mercado una droga de este tipo. Dicho medicamento funciona con el neurotransmisor orexina (también conocido como hipocretina). Esta nueva generación de fármacos para promover el sueño funciona de una manera diferente a cualquier medicación anterior.

La falta de orexina (o hipocretina) está involucrada en el trastorno neurológico conocido como narcolepsia. Aunque esta patología es relativamente rara, puede ser un trastorno muy debilitante y difícil de tratar. Las pacientes con narcolepsia tienen un sueño nocturno muy pobre y fragmentado, con somnolencia diurna y posibles episodios de parálisis, que ocurren generalmente en situaciones emocionalmente intensas. Se ha encontrado que los pacientes con narcolepsia son deficientes en orexina durante la noche y aumentan la producción durante el día. Visto esto, es lógico que bloquear la orexina durante el día en las personas con insomnio y estimularla durante la noche podría ayudarles a relajarse y dormir.

Existe un nuevo medicamento que hace esto y se llama ‘Suvorexant’. Y si bien funciona de una manera novedosa, tomando un camino neuronal completamente diferente a cualquier fármaco anterior, también tiene los mismos tipos de precauciones que otros medicamentos para dormir. Puede tener efectos secundarios como episodios de amnesia y ansiedad, el alcohol y algunos antidepresivos pueden aumentar el riesgo de la aparición de estos comportamientos.

A medida que el conocimiento de los sistemas neuronales subyacentes continúa creciendo, ayudará al desarrollo de nuevos tratamientos para trastornos del sueño como el insomnio y la narcolepsia. Un mayor conocimiento de estos sistemas también ayuda desde una perspectiva de terapia conductual, ya que con este conocimiento podemos ayudar a los pacientes a comprender mejor el sueño y las condiciones que lo promueven.


Programación genética, ADN y su incidencia en el envejecimiento


La vejez es la última etapa de un proceso de cambios biológicos a lo largo de toda la vida, en muchos sentidos, es la culminación de la vida. Entender por qué envejecemos nos puede ayudar a percibir nuestra realidad y comenzar el trabajo en pos fortalecer nuestro cuerpo, mente y espíritu para el viaje que nos queda por delante.


envejecimiento


Durante el siglo pasado, los científicos se centraron en los niveles de organización molecular, celular y orgánica para explorar los mecanismos que llevan al envejecimiento. De dichas investigaciones surgieron dos líneas principales de pensamiento. La primera es que el proceso de envejecimiento es principalmente el resultado de cambios programados en nuestro código genético. La segunda es que el envejecimiento es el resultado del acto de vivir, es decir, a mediada que pasamos por la vida, nuestros procesos corporales y el medio ambiente provocan cambios en nuestros genes, células y tejidos. Hoy se cree que el envejecimiento es una combinación de ambas teorías.


Programación genética

No hay duda de que los mecanismos genéticos tienen un impacto sobre el envejecimiento. Diferentes especies tienen una vida ampliamente divergente. Incluso diferentes razas dentro de la misma especie muestran patrones claros con respecto a la longevidad.

Hablando en términos generales, los seres humanos están genéticamente programados para vivir el pico de salud al alcanzar la madurez sexual. Luego, después del período reproductivo, la salud disminuye gradualmente hasta la muerte.
Pero eso se aplica a todo su cuerpo. ¿Qué hay de sus células individuales? ¿También tienen una vida útil? Si estamos genéticamente predeterminados para envejecer y morir, ¿cómo podría este proceso funcionar a nivel celular?

A principios del siglo XX, el Premio Nobel Alexis Carrel, quien dominó el pensamiento científico durante décadas, afirmó que las células eran inmortales. Su prueba era un cultivo de células de corazón embrionario de un polluelo que continuó siendo viable por más de 20 años, más largo que la vida útil de un pollo normal. Este fenómeno también se ha visto en numerosas ocasiones en las células cancerosas humanas, que se sabe que sobreviven durante décadas y siguen dividiéndose aparentemente en forma indefinida.

La afirmación de que todas las células son inmortales sucumbió en 1965 cuando Leonard Hayflick demostró que las células normales tienen una capacidad limitada para dividirse (alrededor de 50 divisiones celulares). Después de alcanzar este punto, las células mueren o caen en un período de senescencia durante el cual pueden permanecer metabólicamente activas pero no pueden replicarse. Las células parecen hacer un seguimiento del número de divisiones celulares utilizando secuencias repetitivas en los extremos de sus cadenas de ADN llamados telómeros. Los telómeros no tienen una función genética excepto para marcar el extremo de la hebra. Cada vez que se copia el ADN, las dos hebras que hacen la doble hélice no se alinean completamente. Se quita un pequeño corte, acortando el telómero. A medida que el telómero disminuye con cada repetición sucesiva, la hebra de ADN finalmente llega a un punto en el que la célula ya no puede dividirse.

Para complicar esta disminución natural del telómero, hay maneras en que los mismos pueden ser "artificialmente" alargados o acortados. Las células cancerosas, por ejemplo, a menudo tienen un mecanismo que mantiene los telómeros largos, permitiendo que el tumor crezca indefinidamente. Los telómeros también pueden ser acortados por el estrés oxidativo de los radicales libres. De hecho, el daño de los radicales libres puede ser un determinante más potente de la longitud de los telómeros que el número de divisiones celulares. El estrés también puede desempeñar un papel: los telómeros de las personas que se sienten estresados ​​crónicamente han demostrado ser sólo la mitad de la longitud de los telómeros de los individuos no estresados. La inflamación y la deficiencia de vitamina D también pueden acortar los telómeros.

Aunque ahora sabemos que la longitud de los telómeros indica a las células cuántas veces más pueden dividirse, lo que es mucho menos cierto es el impacto de este proceso sobre el funcionamiento general del cuerpo humano. Se ha afirmado que la longitud del telómero está asociada con artritis, demencia, osteoporosis, enfermedad cardíaca y duración de vida, pero la evidencia disponible no apoya totalmente estas afirmaciones. Además, no hay evidencia de fallo celular en dos de las fábricas de células madre más prolíficas en el cuerpo, las células que recubren nuestro intestino y las de la médula ósea. Tampoco hay una correlación entre la longitud de los telómeros y la edad en individuos de 38 a 100 años de edad para cualquier componente de la sangre. Además, la mayoría de los sistemas que son más obviamente afectados por el envejecimiento, como el sistema nervioso, la visión, el oído, los músculos, los huesos y la piel casi no tienen divisiones celulares durante el curso de la vida.

Por lo tanto, la conclusión que se podría extraer de todo esto es que es probable que haya algún componente genético para el envejecimiento y la esperanza de vida, y entendemos que la longitud de los telómeros influye en la vida de las células individuales. Pero la forma en que la genética y la longitud de los telómeros afectan realmente al envejecimiento humano, en la práctica, todavía no se entiende bien. Sobre la base de los conocimientos actuales, tratar de influir en el envejecimiento mediante la manipulación de la longitud de los telómeros es algo incierto.


Daño y reparación del ADN

Es muy posible que nuestro ADN desempeñe un papel en el envejecimiento de forma indirecta, en el que sufre daños a lo largo del curso de la vida y, eventualmente, este daño se vuelve perjudicial. Una serie de elementos tales como la luz ultravioleta y los radicales libres del oxígeno pueden dañar el ADN cambiando su secuencia, alterando, moviendo o eliminando fragmentos de ADN. Además, la maquinaria celular que reproduce nuestro ADN a veces comete errores. Con cerca de 70 millones de replicaciones de células al día en el cuerpo humano, es comprensible que ocurran errores aleatorios. Si ocurre que el daño del ADN se acumula, la maquinaria genética puede descomponerse conduciendo a proteínas anormales y otros componentes celulares que a su vez hacen que nuestros tejidos y órganos funcionen mal o se debiliten. El ADN dentro de las mitocondrias de las células (la "central eléctrica" ​​celular) está más expuesto y, por lo tanto, es especialmente probable que se dañe, lo que reduce la producción de energía y disminuya la eficiencia y el rendimiento de las células. La pérdida de energía celular puede ser una característica subyacente del envejecimiento y de varias enfermedades crónicas.

Con el transcurso del tiempo hemos naturalmente desarrollado muchas defensas para identificar y reparar el daño del ADN. La tasa de reparación del ADN de cada persona puede variar entre las células y algunos genes, como los que regulan el crecimiento celular, que se reparan más rápidamente que otros genes. La capacidad de reparación del ADN parece estar asociada con el envejecimiento. Por ejemplo, los biólogos han descubierto que la capacidad de reparación del ADN está directamente relacionada con la longevidad de las especies. Cuanto más rápida y eficiente sea la reparación del ADN, mayor será el tiempo de vida. Por otro lado, se han observado mutaciones genéticas que comprometen la reparación del ADN en algunas familias con fuertes historias de cáncer.

Por ejemplo, en una enfermedad rara llamada síndrome de Werner, un único defecto genético interfiere con la replicación del ADN, haciendo que los telómeros se vuelvan mucho más cortos de lo normal. Las personas afectadas muestran calvicie prematura, cataratas, aterosclerosis, cáncer, diabetes mellitus y otros cambios asociados con el envejecimiento. El hecho de que este único defecto genético de lugar a tantos cambios similares al envejecimiento, sugiere que los mecanismos dañados de reparación del ADN pueden ser también responsables de algunos aspectos del proceso de envejecimiento en individuos sanos.